德克萨斯大学西南医学中心的研究人员在《科学报告》期刊上发表的研究确认，海湾战争综合征的根本原因是线粒体功能紊乱。这一发现颠覆了数十年来对该疾病的认知，为数万名饱受这一神秘疾病困扰三十余年的退伍军人开辟了新的治疗途径。
该研究采用先进磁共振波谱技术发现，患有海湾战争综合征的退伍军人脑部基底神经节中肌酸水平升高，表明其存在能量失衡而非永久性神经元损伤。首席研究员罗伯特·哈利博士指出，这一关键区别意味着针对慢性神经炎症的新型疗法可能缓解这些致残症状。
研究团队使用3特斯拉场强的尖端扫描设备，对39名患有海湾战争综合征的波斯湾战争退伍军人和16名健康退伍军人进行检测。结果显示，患者体内先前观测到的N-乙酰天门冬氨酸与总肌酸比值偏低源于肌酸升高，而非N-乙酰天门冬氨酸减少。
哈利博士强调：“研究表明这些退伍军人的神经元并未受损——那将是不治之症——而是存在能量失衡，这意味着他们的症状可能对新型治疗方法产生响应。”1990-1991年间派驻波斯湾的约70万美军中，超过25%人员回国后出现慢性症状，包括疲劳、疼痛、记忆障碍、平衡失调、运动耐受不良、腹泻、皮疹和抑郁。先前研究已将病症与士兵轰炸伊拉克化学武器设施时释放的低浓度沙林毒气相关联。
此项发现解开了长达十年的科学谜团。哈利团队2000年的研究发现患者N-乙酰天门冬氨酸与肌酸比值降低，但2011年采用更高场强设备的研究却未发现显著差异。最新研究揭示该信号始终存在，只是被早期扫描技术局限所掩盖。
当线粒体无法产生足够ATP时，细胞会激活肌酸激酶缓冲系统来恢复能量平衡，通过将磷酸肌酸转化为肌酸导致可检测肌酸水平升高。研究人员认为，这种慢性ATP耗竭引发的神经炎症可解释几乎所有海湾战争综合征症状。
研究还发现神经炎症标志物肌醇水平升高，这与动物模型和临床研究证据相互印证。目前研究团队正在深入探索低浓度沙林暴露导致线粒体功能紊乱的机制，这项研究可能最终催生缓解慢性神经炎症的疗法。此项发布恰逢美国疾病控制与预防中心于2025年10月为海湾战争综合征赋予正式诊断代码，标志着该疾病在沉寂三十年后获得官方承认。
