阻断一个受体，小鼠衰老速度放缓

一项发表在《科学》杂志上的研究显示，阻断免疫细胞上的一个受体，就能恢复身体清除衰老“僵尸”细胞的能力，防止年老小鼠出现认知衰退、虚弱和体重增加。该研究由斯坦福大学团队领导，为人类抗衰老疗法指明了潜在新方向。

斯坦福研究通过神经-肌肉修复增强年老小鼠活力

研究由神经学家Katrin Andreasson领导，重点关注组织驻留巨噬细胞——负责清除体内衰老或死亡细胞的免疫细胞。它们的主要目标之一是中性粒细胞，这些短命白细胞在未遇到病原体时会进入衰老状态。这些衰老中性粒细胞随时间在组织中积累，驱动慢性炎症。

“衰老的中性粒细胞正在杀死我们的组织，”Andreasson在声明中说，“清除这些细胞对于预防慢性炎症至关重要。”

研究人员将巨噬细胞随年龄增长表现下降的原因追溯到前列腺素E2，一种炎症分子。它会过度刺激巨噬细胞表面的EP2受体，抑制其新陈代谢和吞噬受损细胞的能力。

在23至25个月大的小鼠（相当于人类六七十岁）中，团队发现71种血液蛋白与衰老相关的变化。但那些巨噬细胞上缺乏EP2受体的年老小鼠，这些蛋白大多保持在年轻水平，肌肉质量更大、器官功能更好，记忆力几乎与年轻小鼠相当。

随后，研究人员测试了一种实验性口服药，它能特异性抑制未修饰年老小鼠的EP2受体。药物将衰老中性粒细胞数量减少到更接近年轻时的水平。团队还在人体组织样本中观察到类似的细胞变化，表明这些发现最终可能适用于人类。

尽管结果令人鼓舞，Andreasson警告说，EP2位于一个复杂代谢通路的核心。目前尚无获批药物靶向这个受体，而作用于相关过程的常见抗炎止痛药又过于宽泛。“EP2将是一个很难精确击中的靶点，”她说，并指出临床应用前还需进一步研究。